*METABOLİK *ALKALOZ

METABOLİK ALKALOZ , Ekstraselüler bikarbonat yapımının pH’yı 7.45’in üzerine çıkacak kadar artması sonucu gelişir. H+ kaybıyla giden veya HCO3- fazlasıyla giden ya da Cl’dan zengin ekstraselüler sıvı kaybıyla giden durumlarda görülür. Cushing sendromu, Bartter sendromu, Pilor stenozu, Primer hiperaldosteronizm, Kistik fibrozis, Konjenital klor kaybıyla giden diyare çocukluk çağında görülen metabolik alkalozla seyreden hastalıklara örnektir.

Metabolik alkalozun akciğer kompanzasyonu metabolik asidozunki kadar iyi değildir. Çünkü solunumun azalması hipoksiyle sonuçlanır ve bu durum kompanzasyonu sınırlar.
Karakteristik olarak plazma bikarbonat ve karbondioksiti artmıştır. İdrar alkali olabilir, hipokalemi ve hipokloremi eşlik edebilir. Şiddetli potasyum eksikliğinin eşlik ettiği, pilor stenozu gibi durumlarda ise idrar pH’sı artmış bulunabilir. (Paradoksal asidüri)

1. Metabolik alkalozun ortaya çıkışı
a. Hidrojen iyonu kaybı: Vücuttan H+ kaybı aynı miktarda ekstraselüler HCO3- artışıyla karakterizedir. En sık metabolik alkaloz nedeni kusmayla H+ kaybıdır (çocuklarda). HCl’in kusma ya da nazogastrik sonda ile kaybı sonucu plazma HCO3-’ı artar. Simetidin ve ranitidin kullanımı gastrik sıvının volümünü ve asiditesini azaltarak alkaloza neden olur. Ekstraselüler sıvı kayıplarında böbrekler sodyumu reabzorbe ederken hidrojen ve potasyumu atar. Böylece de alkaloz olur.
Cl-’la HCO3- ve Na+’la H+ değişimi kolonda olur. Konjenital klor kaybettiren diyarede klorun abzorbsiyonu bozulur, onun yerine bikarbonat emilir.
Tiazidler distal konvüle tübülleri, loop diüretikleri (furosemid, etakrinik asit) Henle’nin çıkan kolunda sodyum ve klor abzorbsiyonunu bozar. Sonuçta sodyum ve klor atılımı ile volüm azalması olur. Aldosteron salınır ve hidrojen atılır, sodyum emilir.
b. Bikarbonat iyonu fazlalığı
c. ESS azalması: ESS azalınca aldosteron artar. Aldosteronun artmasıyla Na ve su tutulurken K ve H iyonu idrara atılır. Böylece vücuttan H iyonu kaybı ortaya çıkar. ESS volümünün düzeltilmesi ile tedavi edilir.

2. Metabolik alkalozun sürekliliği
Mutlaka bikarbonatın böbreklerden atılımında eksiklik olması gerekir (GFR’ın düşüklüğü, ESS azalması, hipokalemi, hipokloremi gibi). Hipokalemide bikarbonatın proksimal tübüler reabzorbsiyonu artar, distal tübüllerden hidrojen sekresyonu artar, renal amoniogenesis artar. Metabolik alkalozda hipokalemiyi artırır. Çünkü metabolik alkalozda H+ hücre dışına çıktıkca K+ hücre içine girer.

Klinik: Halsizlik, kamplar veya tetani olabilir. Karakteristik bir klinik bulgusu ise yoktur. Doku hipoksisi, mental konfüzyon, musküler irritabilite, konvülziyonlar ve kardiyak aritmiler görülebilir.

Tanı: İdrar Cl’u < 10 ise böbrek dışı bir nedenle (kusma, klor kaybettiren diyare, klordan fakir formüla, vs) klor kaybı vardır. Tedavide sıvı (NaCl ile) volüm ekspansiyonu yapılır. Eğer idrarda klor >20 ise diüretikler, Bartter sendromu, aşırı mineralokortikoid alımı düşünülür. Burada tedavi etyolojinin düzeltilmesine yöneliktir.

Tedavi: Ciddi bir metabolik alkalozda ideal bir terapötik ajan yoktur. Ama dilüe HCl, NH4Cl kullanılabilir.