*METABOLİK *ASİDOZ

METABOLİK ASİDOZ . HCO3- konsantrasyonunun düşüklüğü ile karakterizedir. pH ya da H iyon konsantrasyonu kompensatuar respiratuar mekanizmalar çalıştığında metabolik asidozu yansıtmada yeterli olmayabilir.
Etyoloji
1. HCO3- kaybı
• GIS’den (Diare, pankreatik drenaj, biliyer drenaj, ureterosigmoidostomiler)
• Böbrekten (proksimal renal tübüler asidoz, karbonik anhidraz inhibitörleri)

2. H+ artışı
• Eksojen verilmesi
• Toksinler (aspirin, metanol, ibuprofen, etilen glikol, amonyum klorür, HCl)
• Endojen yapımın artışı (laktik asit, diabetik ketoasidoz, doğuştan metabolik hastalıklar)
Bu grupta aşırı H+ iyon yükünü tamponlamak için fazla HCO3- tüketimi olduğundan asidoz oluşur.

3. H+ ekskresyonunda azalma
• Böbrek yetmezliği
• Distal tübüler asidoz

1. HCO3- kaybı: Pilordan sonraki intestinal sıvı HCO3- zengindir (80 mEq/lt). Bu nedenle intestinal sıvıdan drenaj, fistül ya da diareyle küçük bir kayıp ciddi bir HCO3- kaybıyla sonuçlanır. Beraberinde sıvı kaybı da olursa (ekstraselüler volümden) Cl- için daha küçük bir kompartıman kalır ve sonuç hiperkloremik asidozdur.
Üreterosigmoidostomilerde kolon HCO3-’ını kaybederken, üreterdeki klor barsağa geçer.

2. H+ artışı
Diabetik ketoasidoz (DKA) hiperglisemi, ketonemi ve asidozla karakterizedir. İnsülin yetmezliği ve insülin karşıtı etki gösteren hormonların yüksekliği sonucu oluşur. Asidozun nedeni insülin yetmezliği sonucu oluşan lipolizle açığa çıkan asetoasetik asit,  hidroksi bütirik asit gibi keton cisimciklerine bağlıdır. İnsülin karşıtı etki gösteren hormonlarda lipolizi artırır. Artmış serbest yağ asitleri karaciğerde ketonlara (ketoasit) dönüşür. Plazma HCO3- seviyeleri, ketoasitleri tamponladığı için, düşer. Ayrıca laktik asidozda asidoz nedenidir. Bir de %o 9 NaCl tedavisi sırasında hiperkloremik metabolik asidoz olabilir.
Doğuştan metabolik hastalıklarda çoğunlukla metabolik asidoz yaşamın ilk 24-48 saatinde ortaya çıkar.

Laktik asidoz: Kan laktatının 2 mEq/lt’den yüksek olması olarak tanımlanır. Anaerobik metabolizmanın son ürünü laktik asittir. Dokunun oksijenizasyonu laktat/piruvat oranıyla gösterilir. Doku hipoksisi olduğu zaman örneğin şok, hipoksi ve şiddetli kas egzersizlerinde laktat/piruvat oranı artar.

Tanıda; serum HCO3- düşüklüğü, CO2 düşüklüğü önemlidir.
Metabolik asidoz etyolojisini saptamak için anyon gap kullanılır.
Anyon gap = Na+ - (HCO3- + Cl-)
Formülüyle anyon gap hesaplanır. Normal değeri 122 mEq/lt’dir. Diyarede HCO3- kaybı olduğu için ve renal tübüler asidozda klor yükseldiği için anyon gap normaldir. Oysa anyon gap yüksek olduğu zaman ölçülemeyen anyonların arttığı düşünülür.

Anyon gap’i artıran nedenler:
• Asit yapımının arttığı durumlar
• Laktik asidoz
• Doğuştan metabolik hastalıklar
• DKA
• Açlık ketonemisi
• Toksin alımı
• Aspirin, Metanol, etilen glikol
• Asit atılımının azaldığı durumlar
• Böbrek yetmezliği

Normal anyon gap (anyon artışıyla gitmeyen metabolik asidoz)
GIS’den HCO3- kaybı (diyare, pankreatit ve ince barsak drenajı)
Renal bikarbonat kaybı (hiperparatiroidizm, hipoaldesteronizm, RTA, vs.)

Klinik: Asidozda; myokard kontraktilitesi deprese olur
aritmilere duyarlık artar
arterioler dilatasyon ve hipotansiyon
pulmoner ödeme predizpozisyon olur. (özellikle kısa dönemde hızlı mayi verilirse)
Kussmaul solunumu (akciğer kompanzasyonu nedeniyle)

Tedavi: Asidoz tedavisinde pH’nın 7.25’e kadar çıkarılması önerilir. Tedavi NaHCO3 ile yapılır (hipernatremi veya hiperozmolarite varsa NaHCO3 kullanılmaz). Bu durumda THAM kullanılır.