*mide *ameliyatları

mide ameliyatlarının komplikasyonları postgastrektomi sendromları olarak bilinirler. Tüm postgastrektomi sendromlarında patogenezde en önemli faktör pilor sfinkterinin çıkarılması, kesilmesi ya da by-pass edilmesidir. Vagotomiye ya da gastrektomiye de bağlı olabilirler.

√ Vagotomiye bağlı komplikasyonlar:
Vagotomi duodenal ülseri kontrol etmek için uygulanan ameliyatların ayrılmaz bir parçası olarak kabul edilmektedir. Trunkal vagotomide, tüm mideyi, bilier sistemi, pankreası, ince barsağı ve proksimal kolonu innerve eden vagus kesilir. Selektif gastrik vagotomi hepatik ve çölyak dalları koruyarak denervasyon sağlar. PGVde ise sadece parietal hücre kitlesini denerve eder. Laterjet sinirin ön ve arka dalları korunarak sadece korpusun denervasyonu yapılır. Drenaj gerektirmez.

√ Vagotomiye ait komplikasyonlar, intraoperatif, erken ve geç postop komplikasyonlar olmak üzere üç grupta toplanabilir.
I. introoperatif komplikasyonlar:
- Hepatik ven, inferior v. cava yaralanması
- Hepatik infarkt
- Dalak yaralanması
- Ösofagus yaralanması
- Diyafragma kruslarının yaralanması
- Komşu organ yaralanmaları

II. Erken postop komplikasyonlar
- Gastrik staz
- Disfaji

III. Geç postop komplikasyonlar
- Diare: Trunkal vagotomi sonrası %30 civarında görülür. Nedeni tam bilinmemektedir ancak denerve bilier sistemden konjuge olmamış safra tuzlarının kolona hızlı geçişi suçlanmaktadır. Uzun süren vakalarda uzun süreli oral kolestiramin verilmesi tedavi edicidir.
- Kolelitiazis
- Reflü ösofajit

√ Gastrektomiye ait komplikasyonlar
I. Erken komplikasyonlar
- Kanama
- Pankreatit
- Duodenal güdük sızdırması
- Stomal obstrüksiyon
- Gastrik remnant nekrozu
- Efferent loop sendromu

II. Geç komplikasyonlar
- Dumping sendromu
- Afferent loop sendromu
- Alkalen gastrit
- Marjinal ülser
- Malnütrisyon - malabsorbsiyon
- Karsinom

√ Geç Komplikasyonlar:
Dumping Sendromu: İki tipi vardır:
1- Erken postprandial
2- Geç veya hipoglisemik

√ Erken postprandial Dumping sendromu:
Semptomlar genellikle yemek sırasında veya yemekten hemen sonra, hasta yemek masasında otururken başlar. 40-60 dakikada yatışır. Vazomotor semptomlar genellikle hakimdir ve GIS semptomlarını devre dışı bırakır. Ani başlayan halsizlik, baygınlık ve baş dönmesi oluşur ve yatma hissi oluşur. Soğuk terleme ve çarpıntı oluşur.

Epigastrik dolgunluk ve çalkantı hissi de vardır. Kusma seyrektir. Bazen fışkırır tarzda diare ve intastinal kramplar oluşabilir. Yüksek karbohidratlı gıdalar semptomları şiddetlendirir.

Dumping sendromunun süresi ve şiddeti ile malnütrisyonun derecesi arasında yakın ilişki vardır. Mide rezeksiyonundan sonra % 20 oranında görülürler. İnsidans çıkarılan mide miktarı ile ilgili olarak gözükmektedir. Billroth I rekonstrüksiyondan sonra daha az görülür.

√ Patogenez:
Mideden jejunuma hızlı ve sürekli bir boşalma olayı başlamaktadır. Kritik nokta, yüksek kh içeren yiyecekler ve hiperozmolor besinlerdir. Jejenuma aniden geçen hiperozmolar içerik intravasküler kompartmandan intestinal lümene hızla sıvı geçişine, bu da plazma volümünde düşmeye neden olmaktadır. Ayrıca hiperglisemi de gelişmektedir.

Serotonin, kininler, substans P, VIP, nörotensin, enteroglukagon ve peptit YY gibi hormonlar rol almaktadır.

√ Tedavi:
Karbonhidrattan fakir diyet, yemeklerin az ve sık yenmesi, yemekler sırasında sulu şeyler alınmaması, alınacaksa da yemekten 1/2-1 saat sonra alınması önerilir. Pektin mide boşalmasını geciktirmek için kullanılabilir. Octrotid faydalıdır.

√ Tedaviye cevapsız hastalarda cerrahi uygulanmalıdır. Amaç mide boşalımını yavaşlatmaktır. Sık uygulanan cerrahi yöntemler şunlardır.
1- Billroth IInin Ie çevrilmesi
2- Antiperistaltik jejunal loop interpozisyonu
3- Roux-n-y diversiyon

√ Geç (hipoglisemik) dumping:
Daha seyrek görülür. Semptomlar yemekten 1-3 saat sonra başlar. Vazoaktif semptonlar aynıdır ancak GİS ile ilgili semptomlar yoktur. Kh.ların mideden jejenuma hızla boşalması postprandial serum glukozunda hızlı bir yükselmeye sebep olur. Jejenuma geçen materyal enteroglukogonun fazla salınımına neden olur. Bu madde de pankreas adacıklarındaki hücrelerini uyararak insülin salgılatır ve hipoglisemi oluşur. Semptomlar glukoz alınımından sonra geriler.

Tedavi erken postprandial dumping sendromu ile aynıdır. Düşük kh.lı beslenmeden birkaç ay sonra enteroglukagon salgısı azalacağı için hipoglisemi olmaz. Cerrahi tedavi hemen hemen hiç gerekmez.

√ Alkalen reflü gastrit:
Pilorun kesilmesi, çıkarılması ya da by-pass edilmesi (piloroplasti, gastrektomi, gastroenterostomi) sonucu oluşur. Duodenal içeriğin mideye kontrolsüz reflüsü gastrite neden olmakta ve hastalarda karın ağrısı ve safralı kusma oluşmaktadır. Görülme sıklığı % 5-35I bulur.

Epigastrik ağrı, kusma ve kilo kaybı ile kendisini belli edir. Ağrı, % 80 vardır, yanıcı tarzda ve süreklidir, yemekler ile artar ve kusma ile geçmez. Kusma safralıdır ve gıda artıklarını içerir.

Patogenez:
Duodenal içeriğin, mideye reflüsü söz konusudur. Sonuçta safranın etkisi ile mideden ösofagusa kadar uzanan hiperemi ve erozyonlar oluşmaktadır.

Tedavi:
Hafif semptomlar olan hastada konservatif tedavi uygulanabilir. Tıbbi tedaviye yanıt vermeyenlerde cerrahi tedavi uygulanır. Cerrahi tedavinin amacı pankreatik, bilier ve duadenal sekresyonların mideden uzaklaştırılmasıdır. En sık uygulanan yöntem Roux-en-y diversiyondur.

√ Marjinal Ülser:
Rekürren ülser, anastomatik ülser, stomal ülser adını da alırlar. Rekürren peptik ülserlerdir. Parietal hücre aktivitesinin devamı sözkonusudur
Vagotomi + piloroplasti, PGVden sonra % 10
Vagotomi + antrektomiden sonra % 0,5 - 3
Gastroenterostomiden sonra % 15-20 görülürler.
Marjinal ülser oluşumunu etkileyen predispozan faktörler şunlardır:
1- Gastrik staz
2- Tam olmayan vagotomi
3- Yetersiz antrum rezeksiyonu
4- Fonksiyonel paratiroid odenomu
5- Zollinger-Ellison sendromu
6- Uzun afferent loop.
Semptomlar: Peptik lüser semptomları ile aynıdır. Kanama, perforasyon, peretrasyon ve obstrüksiyon gibi komplikasyonlar gelişebilir.
Tanı: Balu grafi ve endoskopi ile konur.
Tedavi: Komplikasyon gelişmemiş ise, H2 reseptör antogonisti ve antiasit tedavisi yeterli olur. Cerrahi tedavi nedene göre planlanır.

√ Afferent Loop Sendromu:
Afferent loopun stomoda veya stomaya yakın mekanik parsiyel obstrüksiyonuna bağlıdır. Postprandial kramp şeklinde karın ağrısı, ağrı ile beraber fışkırır tarzda kusma vardır. Ağrı kusma ile geçer. Kusma gıda artıkları içermez. Tedavi edilmezse, afferent loopta bakteri kolonizasyonu sonucu oluşan B12 vitamini eksikliğine bağlı anemi ve malabsorpbsiyon gelişir.
Tedavi: Cerrahidir. Billroth II, Ie çevrilebilir, yan yana jejunostomi ya da Roux-en-y diversiyon yapılabilir.

√ Efferent loop sendromu:
Özellikle retrokolik anastomoz yapılanlarda görülür. Genellikle bir banda bağlıdır. Ayrıca jejuno-gastrik invajinasyon da efferent loop sendromu (obstrüksiyon) oluşabilir. Hastada kusma vardır, ama kusmayla ağrıları geçmez (afferent loopta kaybolur). Eğer 21 gün içinde konservatif tedaviyle iyileşme olursa, obstrüksiyon ödeme bağlıdır. Ama geçmezse, mekanik obstrüksiyon vardır ve tedavi cerrahidir.

√ Kanser Gelişimi:
Etiyolojik faktörler hipoklorhidri ve enterogastrik reflüdür. Gastrik stump karsinoması insidansı % 0,4 - 8,9dur ve latent süre 10-30 yıldır.

√ Anemi:
Fe eksikliği, Vit B12 ve folat eksikliğine bağlı anemiler görülür.
Fe eksikliği anemisi: Gastrektomi geçiren hastaların % 30unda 5 yıl içinde Fe eksikliği anemisi gelişir.

√ Nedenleri şunlardır:
1- Gastrektomi sonrası HCl azalır. HCl, vitamin C aracılığı ile ferrik demirin ferröze çevrilmesini ve absorbsiyonunu sağlayamadığından Fe eks. Anemisi gelişir.
2- Demir absarbsiyonunu kolaylaştıran gastrik faktör (gastroferrin) kaybolur.
3- Fe emiliminin büyük kısmının olduğu duodenum devre dışı bırakılır.
Profilaktik tüm hastalara 300 mg oral Fe preperatı verilir.

√ Megaloblastik anemi:
Genellikle Vit B12, nadiren de folat eksikliğine bağlıdır. Vücutta depolanması nedeni ile Vit B12 eksikliğine bağlı anemi yıllar sonra gelişir. İntrinsik faktörün kaybına bağlı gelişir. Ayrıca HCl yiyeceklere bağlı vitamin B12nin salınımını kolaylaştırdığından asit ortamın azalmasına bağlı Vit B12 eksikliği meydana gelir. Ayrıca afferent loopta bakteri kolonizasyonu Vit B12 eksikliğini doğurabİLİR